مدل سازی ارتباط میان مغز و روده روی یک تراشه - پرشین بلاگ

سیستم اندام روی تراشه می تواند نحوه تاثیرگذاری باکتری های دستگاه گوارش را بر بیماری های عصبی نشان دهد.

پژوهشگران دانشگاه ام آی تی(MIT)، یک سیستم اندام روی تراشه ابداع نموده اند که می تواند تعامل میان مغز، کبد و روده را نشان دهد.

مغز و دستگاه گوارش از بسیاری جهات با یکدیگر ارتباط عمیقی دارند. احساس عصبی شدن ممکن است به بروز درد جسمی در معده منجر گردد؛ در حالی که انتشار سیگنال های گرسنگی از روده، به ما احساس تحریک پذیری می دهد. پژوهش های اخیر نشان داده اند که باکتری های روده می توانند بر بعضی از بیماری های عصبی موثر باشند.

مدل سازی این فعل و انفعالات پیچیده در حیواناتی مانند موش ها سخت است زیرا فیزیولوژی متفاوتی با انسان دارند. پژوهشگران دانشگاه ام آی تی برای یاری به درک بهتر محور مغز و روده، یک سیستم اندام روی تراشه ابداع نموده اند که تعاملات میان مغز، کبد و روده عظیم را تکرار می نمایند.

پژوهشگران با استفاده از این سیستم توانستند تاثیر میکروب های ساکن روده را بر بافت مغز سالم و نمونه بافت مغز بیماران مبتلا به پارکینسون نشان دهند. آنها دریافتند اسیدهای چرب زنجیره کوتاه که توسط میکروب های روده فراوری می شوند، می توانند اثرات بسیار متفاوتی بر سلول های سالم و بیمار مغز داشته باشند.

مارتین تراپکار(Martin Trapecar)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: اگرچه اسیدهای چرب زنجیره کوتاه تا حد زیادی برای سلامتی انسان مفید هستند اما ما مشاهده کردیم که تحت شرایط خاصی می توانند بعضی از آسیب شناسی های مغزی را تشدید نمایند.

پژوهشگران آزمایشگاه لیندا گریفیت(Linda Griffith) برای چندین سال، به توسعه ابزار کوچکی پرداختند که می توان از آنها برای پرورش مدل های مهندسی شده بافت اندام های متفاوت استفاده کرد که با کانال های ریزسیال به یکدیگر متصل شده اند. این مدل ها در بعضی موارد نسبت به مدل های حیوانی می توانند اطلاعات دقیق تری در خصوص بیماری های انسان ارائه دهند.

گریفیت و همکارانش در پژوهش سال گذشته خود، از یک سیستم میکروفیزیولوژیک برای مدل سازی تعاملات میان کبد و روده عظیم استفاده کردند. آنها در آنالیز خود دریافتند که اسیدهای چرب زنجیره کوتاه و مولکول های فراوری شده توسط میکروب های روده می توانند التهاب خودایمنی مرتبط با بیماری کولیت زخمی را تحت شرایط خاصی، بدتر نمایند. اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می توانند اثرات مفیدی مانند افزایش تحمل بدن نیز بر بافت ها داشته باشند.

پژوهشگران در این آنالیز جدید تصمیم گرفتند تا مغز و سلول های ایمنی را نیز به سیستم چند اندامی خود اضافه نمایند. مغز، تعاملات بسیاری با دستگاه گوارش دارد که می توانند به واسطه سیستم عصبی روده یا گردش سلول های ایمنی، مواد مغذی و هورمون ها، میان اندام ها رخ دهند.

بیش از 80 درصد موارد پارکینسون نمی توانند با جهش یک ژن خاص مرتبط باشند اما بقیه آنها علت ژنتیکی دارند. سلول هایی که پژوهشگران دانشگاه ام آی تی برای مدل پارکینسون خود استفاده نموده اند، به جهشی دچار هستند که به تجمع پروتئینی موسوم به آلفا-سینوکلئین(alpha synuclein) منجر می گردد. تجمع این پروتئین، به سلول های عصبی آسیب می رساند و به بروز التهاب در سلول های مغزی منجر می گردد. آزمایشگاه رودولف جائنیش (Rudolf Jaenisch)، پژوهشگر دانشگاه ام آی تی نیز سلول هایی را ارائه داده که این جهش در آنها اصلاح شده است اما از نظر ژنتیکی مشابه هستند و از همان بیماری گرفته شده اند که سلول های بیمار از آن به دست آمده اند.

گریفیت و تراپکار ابتدا این دو مجموعه سلول مغزی را در سیستم های میکروفیزیولوژیک که به هیچ بافت دیگری متصل نبودند، مورد آنالیز قرار دادند و دریافتند که سلول های پارکینسون نسبت به سلول های سالم و اصلاح شده، التهاب بیشتری نشان می دهند. سلول های پارکینسون همچنین در توانایی سوخت و ساز لیپیدها و کلسترول، نقص هایی دارند.

تراپکار گفت: به نظر می رسد که اسیدهای چرب زنجیره کوتاه می توانند با تحت تاثیر قرار دادن متابولیسم لیپیدها، با بیماری های تخریب نماینده عصبی مرتبط باشند. هدف ما اکنون کوشش برای درک این موضوع است.

پژوهشگران قصد دارند انواع دیگری از بیماری های عصبی را که ممکن است تحت تاثیر میکروبیوم روده قرار بگیرند، مدل سازی نمایند. گریفیت گفت: یافته های این پژوهش نشان می دهند که مدل های بافت انسانی می توانند اطلاعاتی را به دست بیاورند که مدل های حیوانی از عهده آن برنمی آیند.

گریفیت در حال کار کردن روی نسخه جدیدی از این مدل است که رگ های خونی میکروبی را شامل می گردد که بافت های متفاوت را به یکدیگر متصل نموده اند و به پژوهشگران امکان می دهند تا نحوه تاثیرگذاری جریان خون میان بافت ها را بر آنها آنالیز نمایند.

این پژوهش، در مجله Science Advances به چاپ رسید.،ایسنا